DNA-Schäden durch Basilikum? So reagieren unsere Zellen

In Gewürzpflanzen wie Basilikum, Muskatnuss und Fenchel steckt die Substanz Methyleugenol. Wird dieser Pflanzeninhaltsstoff in größeren Mengen über die Nahrung aufgenommen, kann er unser Erbgut schädigen. Forschende haben nun untersucht, wie menschliche Zellen mit diesen Schäden umgehen. Wie sie feststellten, besitzen die Zellen einen spezifischen Reparaturmechanismus, der die Schäden erkennt und teilweise behebt. Die Erkenntnisse könnten vor allem für Menschen wichtig sein, deren Erbgutreparatur nicht richtig funktioniert.

Gewürzpflanzen wie Basilikum, Estragon, Muskatnuss oder Fenchel gehören für viele Menschen ganz selbstverständlich in die Küche. Weniger bekannt ist, dass diese Pflanzen den Inhaltsstoff Methyleugenol enthalten. In der Leber kann diese Verbindung durch Enzyme aktiviert werden und dadurch Schäden an der DNA, verursachen. Trotz Hinweisen auf eine mögliche krebserregende Wirkung war bislang unklar, ob und wie diese Schäden in menschlichen Zellen repariert werden.

Kopiermaschine der Zelle gerät ins Stocken

Ein Forschungsteam um Caroline Quartz von der Technischen Universität Kaiserslautern-Landau hat diesen Prozess nun untersucht. Dazu analysierten die Wissenschaftler verschiedene menschliche Zellmodelle, bei denen zentrale Reparaturmechanismen gezielt deaktiviert wurden. Dabei fanden die Forschenden heraus, dass die durch Methyleugenol ausgelösten DNA-Schäden die Transkription blockieren – den ersten Schritt bei der Umsetzung der genetischen Bauanleitungen in Proteine. Bei der Transkription wird die Erbinformation der DNA mithilfe eines Enzyms, der RNA-Polymerase II, kopiert und auf Boten-RNA (mRNA) umgeschrieben. Diese transportiert dann die genetische Information aus dem Zellkern hinaus zu den Proteinfabriken der Zelle.

„Wir haben den Einbau neuer, fluoreszenzmarkierter RNA-Bausteine mit hochauflösender Mikroskopie sichtbar gemacht“, erklärt Quarz. Unter dem Mikroskop konnten sie und ihre Kollegen mithilfe dieser Fluoreszenzmarkierung sehen, dass Methyleugenol die für die Transkription wichtige RNA-Polymerase II blockiert und das Ablesen der DNA dadurch ins Stocken gerät. Als Folge wird weniger mRNA gebildet. Als Reaktion darauf leitet die Zelle einen spezifischen Reparaturmechanismus ein. Die Zelle entfernt den blockierten Teil des Enzyms und macht die beschädigte Stelle für die Reparatur zugänglich. Gleichzeitig werden Reparaturhelfer zu dieser Stelle gerufen, die den Schaden erkennen und entfernen. Anschließend lässt sich die DNA wieder normal ablesen.

Nicht alle Schäden verschwinden

Nachgewiesen werden konnte dieser Mechanismus, indem die Forscher gezielt zwei Gene ausschalteten, die für den Reparaturmechanismus unverzichtbar sind. Genau diese Gene sind auch bei einer seltenen Erbkrankheit betroffen, dem Cockayne-Syndrom, das unter anderem zu frühzeitiger Alterung und schweren Organschäden führt. Tatsächlich waren Zellen ohne diese Gene sehr empfindlich gegenüber Methyleugenol und erlitten mehr Schäden. Bei besonders hohen Dosen an Methyleugenol leiteten sie sogar ihren eigenen Tod ein, um größere Schäden zu verhindern.

Zudem konnten die Forschenden zeigen, dass die Schäden durch Methyleugenol durch den Reparaturmechanismus nicht vollständig beseitigt werden, sondern in einem gewissen Umfang im Genom bestehen bleiben. „Zukünftig wollen wir besser verstehen, wie die Schäden in nicht transkribierten Bereichen der DNA toleriert werden und inwieweit diese zu permanenten Erbgutveränderungen beitragen“, erklärt Professor Fahrer.

Lebensmittel und pflanzliche Arzneimittel sicherer machen

Besonders wichtig sind die Ergebnisse für Menschen, deren DNA-Reparatur gestört ist, wie beim Cockayne-Syndrom. Bei ihnen könnten sich durch den regelmäßigen Verzehr methyleugenolhaltiger Gewürzpflanzen wie Basilikum mehr DNA-Schäden in der Leber ansammeln. In der Nahrung und in pflanzlichen Arzneimitteln gibt es darüber hinaus verwandte Verbindungen wie Estragol, die ähnliche Wirkungen haben. Das Forschungsteam forscht bereits daran, auch um Lebensmittel und pflanzliche Arzneimittel zukünftig sicherer zu machen.

Quelle: Rheinland-Pfälzische Technische Universität Kaiserslautern-Landau; Fachartikel: Cell Death & Disease, doi: 10.1038/s41419-026-08853-4

© natur.de – Paula Meister