Eine Körpertemperatur von rund 37 Grad Celsius ist für die meisten Säugetiere lebenswichtig. Doch wie wird das empfindliche Gleichgewicht reguliert – etwa, wenn wir uns in sehr kalten oder sehr warmen Umgebungen befinden? Dies beleuchtet nun ein Forscherteam durch eine Untersuchung an Ratten. Demnach nehmen die sogenannten EP3-Neuronen im präoptischen Bereich des Gehirns eine Schlüsselrolle ein. Sie sorgen bei Hitze und Kälte für die jeweils passenden Körperreaktionen und sind auch an der Entstehung von Fieber beteiligt.

Die meisten Säugetiere haben eine Körpertemperatur von etwa 37 Grad Celsius. Weicht die Körpertemperatur um wenige Grad vom Normalbereich ab, sind viele lebenswichtige Funktionen beeinträchtigt. Sowohl eine Unterkühlung als auch ein Hitzschlag können gravierende Folgen bis hin zum Tod haben. Um solche Zustände zu vermeiden, hat unser Körper ein ausgeklügeltes Temperatur-Regelsystem. Bei Hitze wird die Haut verstärkt durchblutet, um auf diesem Weg Wärme abzugeben, und mit Hilfe von Schwitzen kühlt sich unser Körper zusätzlich. Bei Kälte dagegen verengen sich die oberflächlichen Blutgefäße und die Verbrennung von Fett zur Wärmeproduktion wird angekurbelt. Gesteuert werden diese Reaktionen vom sogenannten präoptischen Bereich des Gehirns, einem Teil des Hypothalamus. Wie genau die Regelung funktioniert, war allerdings bislang unklar.

Ratten in Hitze und Kälte

Ein Team um Yoshiko Nakamura von der Nagoya Universität in Japan hat nun die Neuronen identifiziert, die für die Regulation der Körpertemperatur zuständig sind, und aufgedeckt, nach welchen Prinzipien sie funktionieren. Dazu setzten sie Ratten unterschiedlichen Umgebungstemperaturen aus. Für jeweils zwei Stunden setzten sie die Tiere in einen Käfig, der auf vier Grad Celsius gekühlt oder auf 36 Grad Celsius geheizt wurde oder in dem eine für Ratten angenehme Raumtemperatur von 24 Grad Celsius herrschte.

Dabei beobachteten die Forscher die Aktivität der Neuronen im präoptischen Bereich des Gehirns der Ratten. Einen Fokus legten sie dabei auf die sogenannten EP3-Neuronen. Schon frühere Studien hatten nahegelegt, dass diese an der Thermoregulation beteiligt sein könnten. Unter anderem reagieren sie bei Infektionen auf den Botenstoff Prostaglandin E2 und sorgen in diesem Fall für Fieber. Einen Nachweis dafür, dass sie auch an der Regulation der normalen Körpertemperatur beteiligt sind, oder Erkenntnisse über ihre Funktionsweise gab es allerdings noch nicht.

Steuerung durch Hemmung

Die aktuelle Studie zeigt nun, dass die EP3-Neuronen tatsächlich eine entscheidende Rolle für die Aufrechterhaltung der Körpertemperatur spielen. „Waren die Ratten Hitze ausgesetzt, erhöhte das deutlich die Aktivität der EP3-Neuronen“, berichten Nakamura und ihre Kollegen. Bei Raumtemperatur und Kälte dagegen war dies nicht der Fall. Weitere Untersuchungen offenbarten, dass die EP3-Neuronen über den Botenstoff Gamma-Aminobuttersäure (GABA) Signale an andere Nervenzellen senden, darunter solche Bereiche des Hypothalamus, die das sympathische Nervensystem aktivieren.

GABA zählt zu den wichtigsten Hemmstoffen für die neuronale Erregung. Werden also die EP3-Neuronen aktiviert und schütten GABA aus, hemmt dies den Sympathikus. Während das sympathische Nervensystem unter anderem dafür sorgt, dass sich die oberflächlichen Blutgefäße zusammenziehen, bewirkt die Hemmung, dass sich diese Blutgefäße erweitern und mehr Wärme abgegeben wird. Auf diese Weise verringert unser Körper das Risiko für einen Hitzschlag.

Thermoregulation künstlich manipuliert

Die Forscher stellten außerdem fest, dass die EP3-Neuronen bei Raumtemperatur eine gewisse Grundaktivität zeigen und auf diese Weise das sympathische System dauerhaft leicht hemmen. „Wahrscheinlich können die EP3-Neuronen im präoptischen Bereich die Signalstärke genau regulieren, um die Körpertemperatur fein abzustimmen“, sagt Nakamura. In einer kalten Umgebung nimmt die Signalstärke ab, sodass der Sympathikus aktiver werden kann. „Das fördert die Wärmeproduktion im braunen Fettgewebe und anderen Organen, um eine Unterkühlung zu verhindern“, erklärt Nakamura. Auch bei einer Infektion wird die Aktivität der EP3-Neuronen mit Hilfe von Prostaglandin E2 gedrosselt, sodass das sympathische System die Körpertemperatur erhöhen kann.

Ihre Ergebnisse untermauerten die Forscher, indem sie die Aktivität der EP3-Neuronen künstlich veränderten. Und tatsächlich: Auch eine künstliche Aktivierung dieser Gruppe von Nervenzellen brachte Mechanismen in Gang, die die Körpertemperatur senken, während eine Hemmung der EP3-Neuronen zur Steigerung der Körpertemperatur führte. Aus Sicht der Forscher könnten die Erkenntnisse dabei helfen, Technologien zu entwickeln, mit denen sich die Steuerung der Körpertemperatur manipulieren lässt. Denkbar wäre demnach theoretisch, die Körpertemperatur etwas höher einzustellen als normal, um die Fettverbrennung zu fördern. „Darüber hinaus könnte diese Technologie zu neuen Strategien für das Überleben von Menschen in heißeren globalen Umgebungen führen, die weltweit zu einem ernsten Problem werden“, so Nakamura.

Quelle: Yoshiko Nakamura (Nagoya Universität, Japan) et al., Science Advances, doi: 10.1126/sciadv.add5463

© wissenschaft.de – Elena Bernard