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Depression ist längst eine Volkskrankheit, viele Betroffene suchen nach Hilfe in der Psychotherapie. Jetzt belegt eine Studie: Eine Psychotherapie wirkt nicht nur auf Gedanken und Gefühle – sie verändert auch messbar die Struktur des Gehirns, wie Forschende mithilfe von Hirnscans nun erstmals zeigen konnten. Bei Depressionen erhöht eine kognitive Verhaltenstherapie demnach das Volumen grauer Hirnmasse in Regionen, die für die Verarbeitung von Emotionen zuständig sind. Ein solcher Effekt war bislang nur von Antidepressiva und Elektrostimulationen bekannt.
Depressionen gehören zu den häufigsten psychischen Erkrankungen: Rund 280 Millionen Menschen weltweit leiden allein an schweren Verläufen. Typischerweise äußert sich die Erkrankung in Symptomen wie Niedergeschlagenheit und Antriebslosigkeit. Um die Lebenssituation Betroffener zu verbessern, erhalten sie in der Regel Psychotherapie, häufig auch kombiniert mit der Gabe von Antidepressiva. In schweren Fällen kommt inzwischen manchmal auch eine Elektrostimulation zum Einsatz. Doch die Ursachen von Depressionen sind erst in Teilen verstanden – auch weil dabei genetische, neurophysiologische, psychosoziale und umweltbedingte Faktoren zusammenspielen. Als konkreter Auslöser der Symptome gelten aber Veränderungen im Hirnstoffwechsel. Oft ist bei Betroffenen das Gleichgewicht von Neurotransmittern wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin gestört.
Spurensuche in der Hirnanatomie
Eine Depression hinterlässt aber auch Spuren in der Hirnanatomie. Besonders betroffen sind Regionen, die für die Verarbeitung von Emotionen zuständig sind, darunter der Hippocampus und die Amygdala. Sie schrumpfen bei Depressionen in der Regel. Dies legt nahe, dass sich eine erfolgreiche Behandlung auch in diesen Hirnregionen zeigt. Bislang war jedoch nur bekannt, dass Medikamente und Elektrostimulation die Hirnmasse in diesen Bereichen wieder erhöhen können. Ein entsprechender Nachweis für die Wirkung von Psychotherapie fehlte bislang. Aber bedeutet das, dass Gesprächstherapien wie die kognitive Verhaltenstherapie wirklich keinen Einfluss auf die Struktur des Gehirns haben?
Um das herauszufinden, haben Forschende um Esther Zwiky von der Universität Halle nun untersucht, was 20 Sitzungen kognitive Verhaltenstherapie im Gehirn bewirken. Dafür scannte das Team die Gehirne von 30 Patienten mit schwerer akuter Depression vor und nach der Therapie mithilfe struktureller Magnetresonanztomographie. So konnten Zwiky und ihre Kollegen Veränderungen in Form, Größe und Lage der grauen Hirnmasse dokumentieren. Als Vergleich dienten die Gehirne von 30 gesunden Kontrollpersonen, die keine Therapie erhielten.
Mehr graue Zellen durch Psychotherapie
Das Ergebnis: In der Amygdala und im vorderen rechten Hippocampus nahm das Volumen der grauen Hirnmasse bei den Versuchspersonen mit Depressionen im Verlauf der Therapie deutlich zu. Dazu passt, dass sich bei 19 der 30 Patienten nach Ablauf der Therapie auch einige depressive Beschwerden erheblich gebessert hatten. „Vor allem die Volumenzunahme der rechten Amygdala war mit einer verbesserten Fähigkeit zur Wahrnehmung von Emotionen verknüpft“, berichten Zwiky und ihre Kollegen. Diese sogenannte Alexithymie ist ein typisches Symptom der akuten Depression: Betroffene können Gefühle nicht mehr in normaler Weise empfinden. Die Verhaltenstherapie linderte dies – und dies zeigte sich auch im Gehirn.
„Dass die kognitive Verhaltenstherapie wirkt, war bereits bekannt. Jetzt haben wir erstmals einen validen Biomarker für den Effekt von Psychotherapie auf die Hirnstruktur“, erklärt Seniorautor Ronny Redlich. Das Team vermutet, dass kognitive Verhaltenstherapien die Bildung neuer neuronaler Verbindungen und die Anpassung bestehender Netzwerke fördern, indem Betroffene neue Denkmuster erlernen und ihre emotionale Verarbeitung trainieren. So können die beobachteten strukturellen Veränderungen direkt zur Linderung der Symptome beitragen. Damit stehen Gesprächstherapien anderen Behandlungen wie Medikamenten und Elektrostimulation endgültig in nichts mehr nach.
Quelle: Esther Zwiky (Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg) et al., Translational Psychiatry, doi: 10.1038/s41398-025-03545-7

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